儿童注意缺陷多动障碍(Attention-deficit/hyperactivity disorder，adhd)它是儿童最常见的神经发育障碍疾病。我国精神疾病的诊断和分类称为儿童多动症。该病的主要特点是注意障碍、冲动行为、易分心和过度活动。据估计，学龄儿童的发病率为3%-5%。，男女发病率约为4:1-9:1。

ADHD是由George Still1902年首先系统描述，近100年来，有25多种疾病，包括儿童轻度脑损伤、轻度脑功能异常、多动症等，70年代学者发现注意缺陷的核心作用，该疾病命名为注意缺陷障碍，同时伴有多动症状，命名为注意缺陷障碍，1994年美国精神障碍诊断统计手册第四版(DSM-IV)命名为ADHD。值得注意的是，近年来，随着现代认知心理学的研究进展，学者们也对注意缺陷的核心作用提出了质疑，认为该疾病的核心缺陷可能存在于信息处理或传输(反应)过程中，也可能存在综合信息能力缺陷，选择性抑制运动反应。

病因及发病机制

ADHD病因和发病机制尚不清楚。目前，大多数学者认为该病是由遗传因素和环境共同影响引起的，是神经系统发育障碍。

早在本世纪初，研究人员就注意到一些脑炎恢复期患者表现出注意力障碍、冲动和抑制行为，其他脑损伤患者也表现出类似的行为。因此，在20世纪50年代，一些学者提出，如果没有已知脑损伤的患者表现出上述行为，必须存在"轻微脑损伤"，然而，随后的研究发现，大多数脑损伤儿童并没有表现出任何表现ADHD同时，绝大多数症状被诊断为ADHD儿童使用各种检查方法无法证实脑损伤，因此学者们确信大多数儿童都相信ADHD儿童与脑损伤无关。

ADHD越来越多的证据表明，脑调节与行为有关ADHD个体的脑结构和功能与正常个体不同，采用神经影像技术，包括正电子发射层摄影(PET)、功能性核磁共振成像(FMRI)单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，发现了一些研究ADHD个体脑额叶(前额叶)、基底节和老茧在形态上不同于正常对照组，血流和葡萄糖代谢也低于正常人。由于大脑额叶是大脑的执行中心，研究人员假设通过与大脑其他部位的联系来管理信息的处理，并选择适当的情绪和运动反应ADHD由于与大脑其他部位的接触发生了变化，个体额叶无法正常发挥其执行功能。这种接触的变化涉及到大脑中儿茶酚胺神经介质(多巴胺和去甲肾上腺素)水平的变化，原因是可以改变上述神经介质的精神振奋剂，如沙甲酯ADHD有效。

一般认为，注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷。然而，近年来的一些研究质疑与事件相关的电位(ERP)中，N通常代表信号检测，P三代表信号处理过程，采用ERP检测ADHD孩子，发现了N随着儿童年龄的增长，这种现象有所改善，这可能支持ADHD儿童注意缺陷，但是ERP另一个更常见的发现是P3波幅的减小和潜伏期的延长表示ADHD儿童的主要问题可能是接收信号后的信息处理缺陷。根据信息处理心理学的观点，这种缺陷反映在儿童接收信息后的异常反应输出中。换句话说，儿童不能选择适当的反应，也不能抑制接收信息后的不适当反应，是孩子们不恰当的活动让我们觉得孩子们不能集中注意力。

目前认为ADHD有遗传学的基础，ADHD血缘亲属患病率明显高于非血缘亲属，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Cook报道一些有ADHD家族史患者多巴胺转导基因存在缺陷，在一定程度上证明ADHD遗传基础。1995年Cook报道一些有ADHD家族史患者多巴胺转导基因存在缺陷，与上述多巴胺有关ADHD发病机制的作用是一致的。另外，目前已知IV多巴胺受体基因(Dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一个含有七个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在ADHD30%的儿童含有这七个重复系列的等位基因，只有普通人的一半。一种叫做甲状腺素的广泛抵抗症(Generalized resistance to thyroid hormone，GRTH)在罕见的常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成人表现为ADHD的症状。

尽管遗传因素存在ADHD环境因素在病因中的重要作用仍然是所谓的ADHD素质人群的表达有着非常显著的影响。这些环境因素包括家庭或学校教育环境差、父母社会经济地位低、儿童早期情绪剥夺、父母人格障碍等。铅中毒、食品添加剂等其他相关环境因素，但缺乏一致性。